Das ist bei den ganzen Schwachsinnentscheidungen tatsächlich meine Befürchtung. Auf meiner alten Arbeit habe ich schon mal Supra (epinephrin, tritt in Arsch für’s Herz damit es wieder schlägt, existenziell bei Reanimationen, die nicht elektronisch bedingt ist.) verabreicht, dort kannten mich aber auch alle.
Hatte auch schon so Spitzen Kollegys, die meinten noch kein Adrenalin zur Kreislaufunterstützung anzuhängen weil es der Arzt noch nicht angeordnet hat, tja Pascal (erfundener Name) nach drei Minuten können Hirnzellen absterben.
Bei mir ist oben gerade irgendwas durchgebrannt, also falls jemand Interesse an einem extrem schlechten "Fach"vortrag über Adrenalin bei Reanimationen hat gönnt euch:
Tatsächlich ist Epi bei Reas ja sone Sache. Klar in den Algorithmen steht bei nicht schockbarem Rythmus so früh wie möglich rein das Zeug und dann die “Erhaltungs”-/Wiederholungsgaben, aber: Wenn man sich das ganze historisch anguckt, dann basiert das eigentlich nur darauf, dass irgendnen Zahnarzt keine Narkosen durchführen konnte und die Leute immer so hypoton gemacht hat, dass kein Puls mehr zu fühlen war (und das war das Kriterium, was ja mit nem Kreislaufstillstand nur bedingt was zu tun hat). Also hat der da mal nen bissel Epi reingeschüttet und dann war wieder gut, weil Puls tastbar, weil Blutdruck hoch.
Jetzt ist aber das Ding, dass diese 1mg die der Typ da wohl mal gegeben hat auf so ungefähr garnichts basierem. Man hat ja sogar noch höhere Dosen getestet und keinen Vorteil gefunden. Trotzdem kann man physiologisch den gewünschten Effekt von Epi auf zwei Dinge zurückführen:
periphere Vasokonstriktion, damit BP hoch, damit bessere Koronarperfusion und alle sind glücklich, aber: Das ist nunmal ein Zahlenspiel und in der Praxis wird halt einfach stumpf und blind reingekippt, scheiss egal ob der Koronarperfusionsdruck davon jetzt profitiert oder nicht mehr, weil der BP sowieso schon aufm Mond ist, oder sowieso nicht, weil je nach reversibler Ursache so wenig Kreislauf da ist, dass das Adrenalin garnicht da ankommt wo es gebraucht wird (deswegen gibt es ja auch Leute die das einfach stumpf retrograd in die Aorta spritzen (baba), aber das können die sowieso erst machen wenn ein arterieller Zugang etabliert ist, über dem man bei dem Weg auch Blutdruck messen könnte und (festhalten) man das Epi tatsächlich titrieren könnte.
positive Inotropie: habe ich keinen Plan, wird von einigen auch gerne vernachlässigt glaube ich, aber ja eigentlich schon nice, andererseits ohne Sauerstoff bringt dem herzmuskel das auch nichts würde ich sagen und gerade beim schockbaren Rythmus hat man dann ja noch die arrythmogene Wirkung und das ist ja iwie auch kacke. (bei dem weg: ultrakurzwirkende betablocker bei refraktärem Kammerflimmern sind nach pilotstudien kinda der shit)
Jetzt gibt es darüber hinaus auch noch Stimmen die sagen Epi macht dem Hirn Aua, weil vasokonstriktion und wenn man sonen paar Schweinelaborversuchen glauben schenken darf, wo die mal Druck in der Carotis vor und nach Epi-Gabe bei Rea gemessen haben, dann sieht man dass sich der Hirnperfusionsdruck da garnicht mal so sehr drüber freut was da abgeht (und von Mikrozirkulation will ich garnicht erst anfangen, weil da hat ja gefühlt garkeiner irgendeine Ahnung von wie wo wann was (oder vlt ist das auch nur bei mir so))
Was den Evidenzstatus angeht ist mein letzter hören-sagen-informierter Stand, dass der Paramedic 2 Trial in England (großer RCT Epi vs. Placebo) bei survival-to-hospital discharge mit neurologisch gutem Ausgang keine signifikante (sondern nur eine klein-bisschen) Verbesserung nachweisen konnte. Dazu muss man sagen dass ROSC-Raten und co. signifikant höher waren was ja durchaus schon mal besser ist als garnichts und ich bin Fan, wäre für mich trotzdem ein Pro-Argument.
Also kp, vielleicht sollten wir pingeliger sein bei welcher Ätiologie wir Epi reindübeln und spätestens nach dem drölfhundertstem Milligram mal nachmessen wie sinnig das jetzt ist.
Andererseits habe ich halt auch wirklich keine Ahnung also vielleicht steht hier nur nen riesiger Haufen quatsch.
Um zu dem zu kommen, was eigentlich angesprochen wurde: Tja, nen bissel Initiative und Handlungssicherheit sollte man schon zeigen, wenn man bei allem auf ne Anordnung wartet, kann mans teilweise gleich lassen, aber das ist dann auch nur Ausdruck von schlechter Arbeitskultur und Ausbildung.
Ach und falls es die ganze Zeit garnicht um nen Kreislaufstillstand ging, dann sage ich nur: Push-Dose-Pressors sind toll, warum mit dem Epi warten bis das Patienty aus geht, wenn es spätestens dann sowieso gegeben wird. (Und tut mir leid, aber ich verstehe nicht wo immer diese Zurückhaltung bei Rea-Maßnahmen herkommt, ist doch eh schon tot, versuch doch einfach, solange du keine falschen Hoffnungen vermittelst und nix aufschneidest, was nicht aufgeschnitten gehört ist doch wurst)
(Ich seh das nicht ein alles zu löschen nur weil mir irgendwann aufgefallen ist, dass das peinlich ist, aber das Thema ist halt toll, was soll ich machen)
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Das ist bei den ganzen Schwachsinnentscheidungen tatsächlich meine Befürchtung. Auf meiner alten Arbeit habe ich schon mal Supra (epinephrin, tritt in Arsch für’s Herz damit es wieder schlägt, existenziell bei Reanimationen, die nicht elektronisch bedingt ist.) verabreicht, dort kannten mich aber auch alle.
Hatte auch schon so Spitzen Kollegys, die meinten noch kein Adrenalin zur Kreislaufunterstützung anzuhängen weil es der Arzt noch nicht angeordnet hat, tja Pascal (erfundener Name) nach drei Minuten können Hirnzellen absterben.
Bei mir ist oben gerade irgendwas durchgebrannt, also falls jemand Interesse an einem extrem schlechten "Fach"vortrag über Adrenalin bei Reanimationen hat gönnt euch:
spoiler
Reanimationsphysiologie Erwähnung wahrgenommen, Halbwissens-Monolog eingeleitet:
Tatsächlich ist Epi bei Reas ja sone Sache. Klar in den Algorithmen steht bei nicht schockbarem Rythmus so früh wie möglich rein das Zeug und dann die “Erhaltungs”-/Wiederholungsgaben, aber: Wenn man sich das ganze historisch anguckt, dann basiert das eigentlich nur darauf, dass irgendnen Zahnarzt keine Narkosen durchführen konnte und die Leute immer so hypoton gemacht hat, dass kein Puls mehr zu fühlen war (und das war das Kriterium, was ja mit nem Kreislaufstillstand nur bedingt was zu tun hat). Also hat der da mal nen bissel Epi reingeschüttet und dann war wieder gut, weil Puls tastbar, weil Blutdruck hoch.
Jetzt ist aber das Ding, dass diese 1mg die der Typ da wohl mal gegeben hat auf so ungefähr garnichts basierem. Man hat ja sogar noch höhere Dosen getestet und keinen Vorteil gefunden. Trotzdem kann man physiologisch den gewünschten Effekt von Epi auf zwei Dinge zurückführen:
periphere Vasokonstriktion, damit BP hoch, damit bessere Koronarperfusion und alle sind glücklich, aber: Das ist nunmal ein Zahlenspiel und in der Praxis wird halt einfach stumpf und blind reingekippt, scheiss egal ob der Koronarperfusionsdruck davon jetzt profitiert oder nicht mehr, weil der BP sowieso schon aufm Mond ist, oder sowieso nicht, weil je nach reversibler Ursache so wenig Kreislauf da ist, dass das Adrenalin garnicht da ankommt wo es gebraucht wird (deswegen gibt es ja auch Leute die das einfach stumpf retrograd in die Aorta spritzen (baba), aber das können die sowieso erst machen wenn ein arterieller Zugang etabliert ist, über dem man bei dem Weg auch Blutdruck messen könnte und (festhalten) man das Epi tatsächlich titrieren könnte.
positive Inotropie: habe ich keinen Plan, wird von einigen auch gerne vernachlässigt glaube ich, aber ja eigentlich schon nice, andererseits ohne Sauerstoff bringt dem herzmuskel das auch nichts würde ich sagen und gerade beim schockbaren Rythmus hat man dann ja noch die arrythmogene Wirkung und das ist ja iwie auch kacke. (bei dem weg: ultrakurzwirkende betablocker bei refraktärem Kammerflimmern sind nach pilotstudien kinda der shit)
Jetzt gibt es darüber hinaus auch noch Stimmen die sagen Epi macht dem Hirn Aua, weil vasokonstriktion und wenn man sonen paar Schweinelaborversuchen glauben schenken darf, wo die mal Druck in der Carotis vor und nach Epi-Gabe bei Rea gemessen haben, dann sieht man dass sich der Hirnperfusionsdruck da garnicht mal so sehr drüber freut was da abgeht (und von Mikrozirkulation will ich garnicht erst anfangen, weil da hat ja gefühlt garkeiner irgendeine Ahnung von wie wo wann was (oder vlt ist das auch nur bei mir so))
Was den Evidenzstatus angeht ist mein letzter hören-sagen-informierter Stand, dass der Paramedic 2 Trial in England (großer RCT Epi vs. Placebo) bei survival-to-hospital discharge mit neurologisch gutem Ausgang keine signifikante (sondern nur eine klein-bisschen) Verbesserung nachweisen konnte. Dazu muss man sagen dass ROSC-Raten und co. signifikant höher waren was ja durchaus schon mal besser ist als garnichts und ich bin Fan, wäre für mich trotzdem ein Pro-Argument.
Also kp, vielleicht sollten wir pingeliger sein bei welcher Ätiologie wir Epi reindübeln und spätestens nach dem drölfhundertstem Milligram mal nachmessen wie sinnig das jetzt ist.
Andererseits habe ich halt auch wirklich keine Ahnung also vielleicht steht hier nur nen riesiger Haufen quatsch.
Um zu dem zu kommen, was eigentlich angesprochen wurde: Tja, nen bissel Initiative und Handlungssicherheit sollte man schon zeigen, wenn man bei allem auf ne Anordnung wartet, kann mans teilweise gleich lassen, aber das ist dann auch nur Ausdruck von schlechter Arbeitskultur und Ausbildung. Ach und falls es die ganze Zeit garnicht um nen Kreislaufstillstand ging, dann sage ich nur: Push-Dose-Pressors sind toll, warum mit dem Epi warten bis das Patienty aus geht, wenn es spätestens dann sowieso gegeben wird. (Und tut mir leid, aber ich verstehe nicht wo immer diese Zurückhaltung bei Rea-Maßnahmen herkommt, ist doch eh schon tot, versuch doch einfach, solange du keine falschen Hoffnungen vermittelst und nix aufschneidest, was nicht aufgeschnitten gehört ist doch wurst)
(Ich seh das nicht ein alles zu löschen nur weil mir irgendwann aufgefallen ist, dass das peinlich ist, aber das Thema ist halt toll, was soll ich machen)